Infecţia microbiană

MATERIA VIE , STUDIUL PROCESELOR DE INFECTIE SI IMUNITATE

Scopul cunoasterii in profunzime a interactiunii dintre agentii infectiosi si organism, cercetarea microscopica si studiile clinico-epizootologice nu mai pot satisface exigentele sporite ale stiintei contemporane . Studierea amanuntita a tuturor fenomenelor care se petrec in materia vie a incetat sa mai fie un scop in sine si se leaga din ce in ce mai mult atat de fenomenul vital in general, cat si de procesul infectios.

Infectia si imunitatea nu mai pot fi concepute azi decat in legatura stransa cu biochimia, biofizica si stiintele matematice . Acest mod de a aborda problema duce nu numai la elucidarea fenomenelor la nivel molecular, dar si la gasirea unor mijloace de prevenire si combatere eficace.

Viata poate fi definita ca insusirea pe care o au anumite substante complexe (de constitutie, forma si dimensiuni bine stabilite) de a alege, fixa si transforma diferite materiale inerte din mediul inconjurator, pentru a le preface in substanta proprie (Bals).

Organismele vii sunt sisteme deschise; ele fac in permanenta schimburi cu mediul exterior. Acest complex de schimburi, cunoscut sub numele de metabolism, este caracteristica esentiala a materiei vii.Transformarile pe care le sufera substantele in timpul metabolizarii lor se fac pe doua mari planuri:

1.Transformari prin care se produce energia necesara pentru indeplinirea unor functii generale ca excitabilitatea si miscarea(in sensul mobilizarii tuturor sistemelor si aparatelor ce intretin viata).

2. Transformari prin care se realizeaza cresterea, dezvoltarea, autoreproducerea si regenerarea.

Pentru studiul infectiei intereseaza toate manifestarile metabolismului, dar cu precadere acele transformari care se refera la multiplicarea si autoreproducerea substantelor vii.

In general,organismul fiind un sistem reactional deschis, are in fiecare moment alta stare de echilibru cu mediul inconjurator.Metabolismul reprezinta o perpetua contradictie intre organism si mediu, in sensul ca in fiecare moment conservatorismul ereditar tinde sa pastreze caracterele dobindite, iar conditiile de mediu sa le inlocuiasca cu altele, pe masura si in concordanta cu schimbarile survenite in mediu.

In materia vie au fost gasite peste 60 de substante dintre cele 90 cunoscute azi. Cea mai raspindita substanta este apa, in care se gasesc electroliti.

Se gasesc apoi in diferite proportii, solutii adevarate sau coloidale, glucidele si substantele azotate. Grasimile neutre si lipoizii copleteaza tabloul general al materiei vii.

Pentru problemele legate de viata, in general si de infectie si imunitate in special, cea mai mare importanta o au substantele azotate si in special forma lor cea mai evoluata,proteinele.

Se cunoaste ca substantele proteice (baza materiala a vietii) sunt constituite din doi componenti principali; acizi aminati si acizi nucleici.

Acizi aminati”caramizile vietii”sunt substante cu greutate moleculara relativ mare fata de alte substante organice. Prin cimentarea lor “ca intr-un zid” ia nastere molecula de polipeptid. La randul lor un numar mai mic sau mai mare de molecule de polipipede constituie molecula de proteina complexa.

Acizi nucleici sunt de asemenea cu molecula relativ mare. Exista doua feluri de acizi nucleici; acizi ribonucleici (ARN) si acizi dezoxiribonucleici.(ADN).

Atat ARN cat si ADN sunt formati din patru feluri de pietre de constructie care alterneaza intre ele;

- acid fosforic (P)

- substanta glucidica (oza), care este o riboza (R), in cazul ARN si, o dezoxiriboza (dR) in cazul ADN ;

- Baza purinica (guanina si adenina- notate simbolic G si respective A)

- Baza pirimidinica (citozina si timina – notate cu C si respectivT)

Molecula de acid nucleic are in spatiu aspectul unei spirale duble. Cele doua lanturi care sunt rasucite impreuna sunt alcatuite din alternarea de acid nucleic (P) cu molecula de substanta glucidica (R sau dR). Pe moleculele de “oza” R sau dR, sunt legate prin punti de hidrogen bazele purinice si pirimidimic 636f57g e.

Biosinteza proteinelor, proces de baza al metabolismului nu este in esenta; altceva decit combinarea intre acizi nucleici si acizii aminati. Toate functiile materiei vii si mai ales acelea care asigura sustinerea , dezvoltarea , autoreproducerea si regenerarea se bazeaza pe biosinteza proteinelor.

Se cunoaste faptul ca acizii aminati care intra in “cazanul metabolic” nu sunt insa decit simple caramizi. Ele pot fi cladite in foarte multe feluri si totusi o anumita specie si un anumit individ isi cladeste moleculele de proteina proprie , dupa sistemul propriu.

Deci biosinteza proteinelor unei anumite specii animale si ale unui anumit individ, intervine o stricta specificitate. Viata unui organism nu poate exista decat in sfera acestui determinism, care este specificitatea. Orice trecere spre alt profil de specificitate tulbura grav homenostazia ducand la moarte.

Specificitatea are un rol enorm in procesul de infectie si de imunitate. Fara specificitate nu se pot concepe antigenitatea, dinamica invaziei bacteriene sau virotice, imunitatea, hipersensibilitatea, etc. Asadar studiul specificitatii biosintezei proteinelor sta la baza fenomenelor de infectie si imunitate.

Modul in care se cladeste materia vie, arhitectura ei sunt dictate de codul specific inscris in moleculele acizilor nucleici. ARN si ADN sevesc ca tipare (matrite) pentru biosinteza proteinelor, lucru demonstrat prin cercetari de biochimie, biofizica, calcul al probabilitatilor,etc.

Actualmente, se cunosc suficent de bine functiunile celor doua mari grupe de acizi nucleici ; acizii ribonucleici (ARN) sunt plasati in marea lor majoritate in citoplasma, ei avand in general rolul de matrita in sinteza moleculelor de proteina specifica(fie proteine ce se sintetizeaza in mod normal, fie proteine anticorp). Acizii dezoxiribonucleici (ADN) sunt concentrati in nucleul celulelor animale si vegetale sau in zona centrala a bacteriilor .

In moleculele de ADN este concentrat mesajul ereditar general, caracterele specifice speciei, cuprinzand notiunea de specificitate imunobiologica .

Orice celula care se multiplica va transmite celulelor fiice prin codul ADN, toate caracterele pe care specia respectiva le-a acumulat in lunga ei istorie naturala.

Se considera ca ADN imprima ARN codul sau ereditar. Este gresit a se considera ca ARN-ul nu este decat o simpla matrita pasiva, subordonata ADN-ului din nucleu. Intre acesti acizi nucleici exista relatii de interactiune reciproca, mai putin elucidate pana in momentul actual. Explicarea specificitatii sintezei proteinelor si implicit a specificitatii imunologice a indivizilor se face azi pe baza teoriei informatiilor. Ideea principala a acestei explicatii consta in presupunerea (riguros demonstrata stiintific) dupa care legarea in molecule de polipeptid a celor circa 20 aminoacizi se face conform unui cod, inscris in molecula acizilor nucleici.

In ultimul timp s-au facut numeroase incercari pentru a realiza sinteza acizilor nucleici in vitro, realizare ce echivaleaza cu sinteza vietii in eprubeta. Drumul a fost deschis de Watson, Criek si Wilkins(1953)care au prezentat in premiera formula moleculei ADN

In 1965, Urey a reusit sinteza virusului mozaicului tutunului. In ultimii ani s-a reusit reconstituirea moleculelor de ARN, s-au inregistrat evidente progrese in genetica, s-au realizat primele clonari. Lasand la o parte implicatiile de ordin deontologic si etic aceste cercetari deschid pentru infectie si imunitate largi orizonturi,prin care omul sa poata stapini procesele vitale, sa poata corecta mesajul patologic adus de un acid nucleic aberant in patogeneza infectiilor.

AGENTUL INFECTIOS SI DIVERSI FACTORI DE INFLUENTA

Starea de sanatate este conditionata de integritatea anatomica si functionarea normala a tuturor organelor si aparatelor. Interventia diversilor factori endogeni si exogeni perturba echilibrul morfo-fiziologic normal,producand starea de boala. Bolile se datoresc unor agenti infectiosi sau produselor acestora. Imbolnavirile produse de ei se caracterizeaza in general prin tulburari morfo - sau fizio patologice generale sau locale , insotite de modificari ale functionalitatii unor aparate, cu repercursiuni asupra starii generale.

Trebuie facuta o distinctie intre termenul de “infectie” si cel de “boala infectioasa”. Dupa Sergent termenul de infectie reprezinta numai gazduirea unui microorganism de catre macroorganism, iar prin boala infectioasa se intelege ansamblul semnelor care tradeaza un conflict intre cele doua parti. Studiile recente arata insa ca intre micro si macro organism echilibrul este efemer , intre ele existand contradictii complexe care caracterizeaza de altfel intreaga materie. Agentii patogeni capabili sa infecteze omul si animalele, sunt microbii, pe care i-am prezentat succint in capitolele anterioare si care pot fi sistematizati in inframicrobi (virusuri proteine, bacteriofagi, virusuri propriu-zise), bacterii si ciuperci.

Aceste microorganisme, in asaltul lor asupra organismului receptiv sunt supuse actiunii diversilor factori (fizici, chimici, biologici); acestia pot actiona disparat sau sinergic asupra unui microorganism producandu-i modificari culturale, morfo-fiziologice, biochimice, mai mult sau mai putin pregnante, dar care influenteaza direct capacitatea infectanta si imunogena a acelui germen. Aceste modificari se produc spontan sau apar in timp, putand duce chiar la distrugerea germenului.

Rezistenta microorganismelor in conditiile mediului ambiant este in functie de specie si de alti factori. In general infraamicrobii sunt mai sensibili la actiunea factorilor externi decat bacteriile, formele sporulate sunt mai rezistente decat cele vegetative. Chiar in cadrul aceleiasi specii, rezistenta difera de la o tulpina la alta.

O importanta deosebita in ceea ce priveste rezistenta o are compozitia mediului in care microorganismele sunt incorporate. Bacteriile si inframicrobii in stare pura se distrug intr-un timp mai scurt decat cei inglobati in medii nutritive. In natura, datorita compozitiei mediului pe care le contin, unele microorganisme se pot multiplica. Stamatin a constatat o dezvoltare intensa, urmata de sporulare a B anthracis pe pamant bogat in humus si foarte slaba pe pamanturi sarace.

Unele microelemente prezente in mediile ce contin microorganisme pot influenta favorabil sau nefavorabil conservarea lor.

Independent de natura factorilor care actioneaza nociv asupra microorganismelor, rezistenta acestora in timp depinde si de concentratia lor pe unitatea de volum. Dintre factorii care influenteaza viabilitatea microorganismelor, mentionam: temperatura, umiditatea, gradul de ionizare a mediului (pH), diverse radiatii, ultrasunete, presiunea osmotica, oxido-reductia, unele substante organice si fermenti, antibiotice, etc.

Privitor la factorul temperatura, microorganismele se dezvolta optim la valori diferite de temperatura, iar din acest punct de vedere ele se impart in:

-psychrophile, cu optimum de dezvoltare 5-20 C

-mezophile, cu optimum de dezvoltare 36-38 C

-termophile, cu optimum de dezvoltare 45-55 C

Bacteriile patogene sunt cuprinse in grupul mezophile. Sporul bacteriilor dispune de o rezistenta crescuta la temperaturile inalte. Rezistenta la temperaturi ridicate depinde in mare masura de specie, tulpina ,compozitia mediului, etc.

Formele vegetative, ca si bacteriile care nu sporuleaza sunt mai mai putin rezistente la temperaturi inalte iar inframicrobii sunt in general mai sensibili chiar decat formele vegetative al bacteriilor.

In natura, rezistenta agentilor patogeni este in functie de anotimp,de temperatura si umiditatea solului, a mediului, precum si de natura materialului ce la contin.

La temperatura frigiderului (4-80) atat bacteriile, cat si virusurile supravietuiesc mai mult timp, intrucat procesele de metabolism, de autoliza din mediile ce le contin, sunt incetinite. Mentinerea culturilor bacteriene la temperaturi foarte scazute (-700C) provoaca degradari mai accentuate, la fel ca si inghetul si dezghetul repetat al culturilor.

Prin liofilizare, atat bacteriile, cat si virusurile, se conserva un timp foarte indelungat, mai ales atunci cand se pastreaza la temperaturi reduse; conservabilitatea microorganismelor in cadrul procesului de liofilizare depinde in cea mai mare masura de natura materialului de protectie in care se suspenda cultura supusa liofilizarii.

Conservarea virusurilor si bacteriilor este dependenta in mare masura de concentratia mediului in ioni de hidrogen (pH). Unele isi conserva viabilitatea si proprietatile mai bine la un pH neutru, altele in mediu alcalin si altele in mediu acid, in anumite concentratii de pH. In general bacteriile patogene se conserva mai bine la un pH neutru sau usor alcalin, ceea ce corespunde cu gradul de ionizare a umorilor si tesuturilor organismului.

Rezistenta virusurilor este foarte variabila de la o specie la alta; virusul pestei porcine rezista mai bine la un pH acid, in timp ce virusul febrei aftoase se conserva mai bine la un pH neutru, fiind distrus in mediul acid sau alcalin.

Lumina solara este unul dintre principalii factori sterilizanti ai mediului ambiant, actiune care depinde de intensitatea luminii si natura germenilor asupra carora actioneaza; streptococii sunt mai sensibili la acest factor comparativ cu stafilococii si colibacilii,de asemena sporii sunt mult mai rezistenti decit formele vegetative.

Prezenta oxigenului grabeste distrugerea germenilor. Radiatiile solare care au lungimea de unda mai scurta sunt mai active decit cele cu lungimea de unda mai mare, ele actionand asupra bacteriilor atat din cultura cat si din tesuturi. Radiatiile actioneaza in moduri diferite, razele infrarosii au in dezinfectie si sterilizare actiune calorica, pe cind razele cosmice inhiba cresterea bacteriilor si a tuturor culturilor in general.

Razele ultraviolete pot produce moartea culturilor bacteriene sau cel putin o reducere insemnata a capacitatii lor de multiplicare; ca si razele X, razele ultraviolete actioneaza in primul rand asupra functiilor patogene si mai putin asupra celor antigene.

Radiatiile alfa au efecte similare; ele inhiba capacitatea proliferativa a diverselor microorganisme, fara a le diminua puterea lor antigenica. Ultrasunetele exercita asupra culturilor bacteriene in medii lichide modificari variate, o dispersare uniforma a lor in mediu, reducand transparenta si cresterea densitatii optice a mediului de cultura. Sensibilitatea bacteriilor fata de ultrasunete variaza de la o specie la alta; B. anthracis este mai sensibil decit M. tuberculosis. Formele sporulate sunt mai rezistente decat cele vegetative.

Toxinele si unii fermenti se pot de asemenea inactiva sub actiunea vibratiior sonore, pe cand virusurile se comporta diferit la actiunea acestui factor. Prin tratament cu ultrasunete unele virusuri isi diminueaza puterea infectanta, altele isi conserva proprietatile antigenice.

Mediile izotonice permit desfasurarea normala a vietii celulare, tulburarile morfofiziologice aparind atunci cand concentratia lor vireaza spre limitele izotoniei. In mediile hipertonice, datorita fenomenului de osmoza, lichidul difuzeaza producand desprinderea citoplasmei de membrana – fenomenul de ratatinare.

In mediile hipotonice se produce fenomenul invers de hidratare a celulei bacteriene.

Tulburarile celulare de ordin osmotic se observa numai la celulele vii, fiind mai grave la celulele tinere. Asupra virusurilor presiunea osmotica este neglijabila sau nula.

Bacteriile sunt relativ rezistente la actiunea presiunilor inalte, insa mult mai sensibile in comparatie cu inframicrobii; acestia pot suporta unele influente asupra proprietatilor patogene care difera de la o specie la alta.

In prezenta oxigenului distrugerea microorganismelor are loc intr-un timp mult mai scurt; se cunosc astfel o serie de substante antiseptice a caror actiune nociva asupra bacteriilor se datoreaza fenomenului de oxidare.

Fermentii proteolitici, pepsina, tripsina, papaina, au de regula o activitate redusa asupra virusurilor, actiunea lor nefiind uniforma asupra speciilor inframicrobiene.

Diferitele antibiotice exercita o influenta diferita asupra viabilitatii puterii de multiplicare sau proprietatilor bacteriilor. Fiecare antibiotic isi are un spectru de actiune specifica nociva asupra unei specii sau grupuri bacteriene, modificand echipamentul biochimic al celulei bacteriene, producandu-i degradari morfologice si tulburari fiziologice.

Unele antibiotice maresc permeabilitatea membranei celulare, inlesnind astfel difuzarea in afara a constituentilor celulari indispensabili, alte antibiotice perturba formarea membranei celulare, ceea ce duce la distrugerea bacteriei (ex. Penicilina). La concentratii insuficiente de antibiotice nu se produce o sterilizare totala a mediului sau a organismului infectat; bacteriile ramase devin cu timpul rezistente fata de antibioticul respectiv, ele schimbandu-si proprietatile culturale, morfologice si antigenice.

Asupra virusurilor actiunea antibioticelor nu s-a putut dovedi, cu unele exceptii neconcludente.

Unele substante chimice se dovedesc a avea efect virulicid, bactericid sau bacteriostatic ca: fenolul, chinosolul care se folosesc in conservarea serurilor hiperimune. Actiunea antibacteriana a substantelor chimice se manifesta asupra respiratiei, multiplicarii si supravietuirii bacteriei, de aceea ele se impart in patru grupe, dupa modul cum actioneaza.

In afara de numeroase substante antiseptice si dezinfectante, microorganismele mai pot fi inactivate prin antimetaboliti; acestia intervin in procesul de metabolism al germenilor infectiosi, blocand fie o anumita enzima cu rol important in acest proces, fie o intreaga faza de sinteza sau descompunere a principiilor nutritivi necesari microorganismului.

Sulfamidele reprezinta exemplul clasic de antimetaboliti antibacterieni; datorita asemanarii grupului chimic principal al sulfamidelor ca acidul p. aminobenzoic, acid ce reprezinta un metabolit pentru bacterie, microbii iau din mediu sulfamide in locul acidului p. aminobenzoic , acesta provocand celulei bacteriene perturbatii grave; in loc sa foloseasca un principiu nutritiv necesar, bacteria isi blocheaza propriul metabolism.

Antimetabolitii reprezinta mijloace eficiente in cazul infectiilor virotice, in acest caz realizandu-se o blocare a sintezei corpusculilor virotici in celula gazda.

PROCESUL INFECTIOS

Prin infectie se intelege orice stare morbida care are drept cauza principala un microb sau produsele sale de secretie. Infectia este un proces complex care nu trebuie considerat ca o consecinta exclusiva a unui factor morbigen extern, ci ca un rezultat al interferentei dintre agentul declansator si organism.

Faptul ca organismul nu este un simplu membru pasiv o dovedeste printre altele si multitudinea de reactii organice care dau infectiei o mare varietate de manifestare, impunind o clarificare a ei, in functie de criterii clinice, epizootologice, anotomo-patologice, etc.

CLASIFICAREA INFECTIILOR

      Procesele infectioase se deosebesc printr-o serie de entitati, dupa  cum urmeaza:

- dupa natura agentului patogen:

· infectii inframicrobiene – viroze, ricketsioze

· infectii cu micoplasme –(micoplasmose)

· infectii cu bacterii(bacterioze)

· infectii cu ciuperci(micoze)

- dupa speciile pe care le afecteaza:

· infectii intilnite in mod natural la o singura specie de animale(pesta porcina, pesta bovina)

· infectii care afecteaza in mod natural mai multe specii de animale(antrax, turbare, febra aftoasa)

- dupa tropismul de tesut sau organ:

· ectodermoze neuroinfectii

· mezodermoze sau hepatoinfectii

· endodermoze dermoinfectii

· limfoinfectii

- dupa modul de producere:

· infectii naturale sau spontane;

· infectii experimentale (realizate in laborator)

- dupa exprimarea clinica:

· infectii aparente (antrax, turbare)

· infectii inaparente(poliomielita, ricketioze)

- dupa intinderea teritoriului pe care il afecteaza:

· infectii generale: scarlatina, pesta,

· infectii localizate: erizipel, stafilococii

· infectii focale: amigdalite, sinuzite, endometrite.

- dupa complexul etiologic si dupa relatiile sinegice sau antagonice dintre germenii patogeni:

· infectii primare: rezultatul actiunii unui singur germen;

· infectii secundare: ex. complicatiile salmonelice si pasteurelice in pesta porcina

· infectii asociate: gripa + pneumococ, etc

- dupa durata si caracterul evolutiei procesului infectios:

· infectii supraacute: cu evolutie rapida, antrax, holera.

· infectii acute: majoritatea bolilor septicemice;

· infectii subacute: rujet, forme de pasteureloza;

· infectii cronice- evolutie indelungata, TBC, morva

- dupa caracterul epizoologic:

· infectii sporadice: tetanos, turbare;

· infectii enzootice:(endemice): antrax, pasteureloze;

· infectii panzootice(pandemice): gripa, ciuma.

- dupa modul de propagare:

· infectii contagioase: (prin contact direct);

· infectii necontagioase: tetanos, abcese, etc

· infectii purtate prin vectori animati sau neanimati.

- dupa originea agentului infectios:

· infectii exogene

· infectii endogene;

· autoinfectii.

- dupa relatiile care se stabilesc intre organism si germeni dupa vindecarea clinica:

· infectii urmate de sterilizare – tuse convulsiva;

· infectii urmate de starea de purtator de germeni;

· infectii urmate de starea de purtatori si eliminatori de germeni – TBC, bruceloza, etc

- dupa poarta de intrare:

· infectii cu o cale de intrare stricta, specifica;

· infectii cu o multitudine de porti de intrare;

MECANISMUL INFECTIILOR

Infectia naturala

           Originea infectiilor naturale poate fi endogena sau exogena, aparitia lor fiind in functie de receptivitatea  gazdei sau de participarea unor factori externi. In cazul infectiilor naturale cu etiologie exogena in cele mai multe boli infectioase, aparitia si evolutia lor are loc intr-un timp relativ scurt, dupa contactul sau consumul de material infectios, alte ori mai lent (TBC).

           In majoritatea cazurilor infectia se transmite, prin coabitare cu animale bolnave si anume prin secretiile si excretiile acestora. Infectia se mai poate produce prin produse si sub produse provenite de la animalele bolnave date in consum sau care contamineaza apa, furajele, obiectele din adapost, etc. sau prin particule infectioase antrenate de diversi vectori, animati sau neanimati. Infectia se produce de obicei pe cale digestiva sau respiratorie .

           Patrunse in organism microorganismele pot invinge barierele naturale(mecanice, humorale, imunitare) si multiplicindu-se in tesuturi sa declanseze procesul infectios; ele pot deasemenea sa ramina la poarta de intrare, reluindu-si atacul cind apar conditii prielnice sau pot fi distruse de mijloacele de aparare ale organismului.

           Unele infectii se pot transmite direct la nivelul pielii animalului sanatos, intacte sau care prezinta solutii de continuitate, altele se pot transmite pe cale genitala(vibrioza). Acestea din urma se pot transmite transplacentar noilor nascuti sau la pui proveniti din oua infectate eclozionate.

Infectia experimentala

           Infectia experimentala se utilizeaza pentru reproducerea bolii in laboratoare sau unitati speciale. Cele mai severe cai de infectie experimentala sunt: calea cerebrala, intravenoasa, intraperitoneala, apoi intramusculara, subcutanata, intradermica. Uneori infectia experimentala se poate realiza mai usor pe alte cai decit calea naturala de infectie: ex. in rujet.

           Reusita reproducerii unei infectii in afara de calea de inoculare depinde in mare masura si de natura materialului in care agentul infectios este incorporat; rezultatele infectiei experimentale depind si de caracterele tulpinei  respective; unele tuplini ale aceleasi specii sunt mai patogene decit altele.

ROLUL ORGANISMULUI GAZDA

           Pentru declansarea infectiei este necesar ca agentul infectant sa-si mentina proprietatile patogene, sa ajunga in organism intr-o doza infectanta iar gazda sa fie receptiva la infectia respectiva. O infectie se reproduce cu mai multa regularitate cu simptomatologie si o evolutie mai grave atunci cind poarta de intrare a fost propice iar cantitatea si calitatea materialului infectios corespunzatoare producerii bolii.

Infectia locala se generalizeaza prin patrunderea germenilor infectiosi in circulatia sanguina sau limfatica si dispersarea lor in intregul organism pentru a se multiplica apoi in tesuturile de predilectie. Modalitatea diferita prin care agentul infectios ajunge in organism face ca perioada de incubatie, aparitia si evolutia simptomelor sa nu mai fie indentica.

           In legatura cu  caile de patrundere acestea sunt mai mult sau mai putin severe si ca urmare perioada de incubatie si evolutie variaza in functie de locul de intrare a agentului infectant. Dupa patrunderea in organism a agentului infectios aparitia procesului morbid este dependent de caracterele sale, de catitatea patrunsa si de posibilitatile de cultivare sau difuzare pe care tesutul respectiv le ofera.

           In general pielea si mucoasele se opun patrunderi microorganismelor in organism, deoarece au pe suprafata lor substante bactericide sau virulicide (lizozimul din saliva, lacrimi etc)

           Permeabilitatea acestor cai este posibila intr-o anumita masura pentru produsii toxici ai bacteriilor. Se admite ca unele microorganisme patrund chiar prin pielea intacta(brucella, leptospira, virusul p. aviare).  Fara a nega o astfel de posibiltiate, trebuie admis totusi ca pe suprafata pielii si a mucoaselor aparent intacte, pot exista solutii de continuitate sau tulburarii constitutionale de alta natura datorita carora patrunderea microorganismelor este mult usurata. Calea cea mai des incriminata in aparitia unei infectii a fost cea orala, la nivelul amigdalelor sau al mucoasei digestive.

           Patrunderea germenilor pe la nivelul stomacului sau intestinelor este de obicei rara datorita in primul rind pH-ului, existentei substantelor bactericide sau virulicide si a fermentilor. Se poate considera ca in conditii naturale leziunile pielii si ale mucoaselor pot avea un rol favorabil in declansarea infectiei.

           Germenii patogeni pot patrunde in organism in mod natural si pe cale respiratorie odata  cu aerul. Concentratia elementelor infectioase in aer, forma si dimensiunile particulelor in suspensie au o mare insemnatate. Dupa cum se stie infectia TBC in conditiile naturale are loc cel mai frecvent pe cale aerogena, ca si alte infectii cu germeni aerofili care se grefeaza usor la nivelul pulmonilor. Exista exemple calsice de infectie aerogena prin aerosolii care contin particule infectante mai ales in bolile virotice. (anemia infectioasa, febra Q, variola ovina).

           Uneori acelasi germen patogen poate patrunde in organism prin mai multe cai; salmonella si brucella pot patrunde pe cale digestiva, respiratorie, conjunctivala.)

           Virusul rabic patrunde in organism numai prin pielea sau mucoasele lezionate, pe cind germenii anaerobi patrund in profunzime unde gasesc conditi propice multiplicarii.

           In infectiile localizate simptomatologia procesului morbid ramine cantonat de obicei de la inceput pina la sfirsitul evolutiei sale in zona sau in organul afectat.

           Se produc reactii  in acel loc datorita toxinelor pe care agentii infectiosi le elibereaza sau ca urmare a proceselor inflamatorii pe care le provoaca; se inregistreaza si reactii generale insotite de o stare subfebrila sau febrila.

            In infectiile generale este vorba de un proces morbid al intregului organism, tradus prin semne generale.Ele se datoreaza multiplicarii si leziunilor pe care agentii infectiosi le produc in diferite organe cit si toxinelor elaborate.

           Atunci cind conflictul dintre micro si macroorganism nu duce la declansarea procesului morbid, microorganismul mai poate ramine un timp la locul de patrundere.

           Obisnuit, propagarea infectiilor se realizeaza pe cale limfatica sau sanguina si numai rare ori si in deosebi in bolile strict neuroinfectioase pe traiectul nervilor. 

           De regula de la poarta de intrare agentul infectios se propaga pe cale limfatica ajungand in sange.In infectiile septicemice esentiale germenii strabat de regula bariera limfatica fara a o afecta prea mult.Ei patrund in singe si cu  acesta, in organele de predilectie unde se multiplica, apoi produsii lor de dezasimilatie si o parte din elementele infectioase sau formate revin in singe, fiind vehiculate de catre acesta in intreg organismul agranvind starea clinica a animalului.

           Cind dimensiunile bacteriene  produc  cantitati mai mari de germeni si organismul a devenit supersensibil, momentul bacterieiniei(vicemiei) poate avea o exprimare clinica.

           Starile infectioase se caracterizeaza printr-o reactie mai mult sau mai putin evidenta, intensitatea ei fiind direct proportionala cu aparitia agentului patogen si reactivitate a organismului. De regula agentii infectiosi foarte siculenti declansaza un proces morbid cu o simptomatologie alarmanta avind adesea sfirsit letal.

            Chiar in astfel de situatii sunt indivizi care ramin aparent vinatori pe toata durata epidemiei sau epizootiei. Asemenea indivizi, datorita particularitatilor individuale in urma contactului cu agentul infectios respective, fac o forma de boala fara manifestari clinice, insa generatoare  de imunitate.

           Acest fenomen se numeste “infectie inaparenta”definit de Ch. Nicolle” ca un conflict nesesizabil clinic dintre organism si microorganism. Aceasta expresie de infectie inaparenta pare straina domeniului  , deoarece o boala nu poate fi inaparenta, decit numai din punct de vedere clinic. Absenta simptomelor clinice nu constituie un motiv de a considera ca procesul infectios se produce fara reactii morfo si fiziopatologice.

           Infectiile inaparente constituie numai un caz particular al reactiei agent infectios -gazda  atit  epidemiologic cit si nosologic , astfl de infectii putind servi ca baza tuturor metodelor de vaccinare cu agenti vii atenuati.

           Infectiile inaparente se deosebesc de infectiile latente, deoarece acestea din urma  reprezinta stari subacute sau acute ale bolii.

           In numeroase cazuri, dupa trecerea prin boala organismul nu se elibereaza de agentul patogen, stabilindu-se astfel un echilibru intre ele Alteori, ca urmare a unei  infectii inaparente germenul .patogen poate sa persiste de asemenea in organism , fara nici un fel de manifestare din partea acestuia. Organismul mai poate gazdui microorganisme patogene in diverse organe si tesuturi, fara ca acestea sa produca sau sa fi produs nici un fel de reactii locale sau generale.

           Astfel de infectii latente sint foarte raspindite intr-o serie de boli (salmoneloza). Prin restabilirea echilibrului intre cele doua forte opuse se ajunge din nou la o convietuire pasnica, starea de infectie latenta. Infectia latenta confera rezistenta contra unei  reinfectii, asigurind o stare de premunitie. O astfel de stare refractara se deosebeste de starea de imunitate adevarata, sterilizanta, cind organismul dispune de o reizstenta specifica in absenta agentului respctiv.

           In anumite cazuri, aceasta stare de echilibru intre germenul infrectios si gazda se paote mentine pentru toata viata, in alte cazuri se produc resute si restabiliri periodice, situatie care debiliteaza continuu organismul.

           De cele mai multe ori insa, boala cronicizindu-se , predispune la alte imbolnaviri cu alta etiologie.

           Este interesant de retinut  in acest context si notiunea de “biofitie inframicrobiana” introdusa in stiinta de St.S.Nicolau si care desemneaza o stare de infectie virala latenta in care s-a produs un echilibru,mai mult sau mai putin stabil, intre virus si gazda. Acest echilibru se poate schimba  in anumite conditii interne sau externe de mediu.

           Incercindu-se sa se explice modul de formare a rezistentei dobindite fata de virus, s-a concluzionat ca acest lucru se datoreste inmultirii pe,linie clonala a celulelor genetic rezistente care coexista initial cu cellule sensibile in aceeasi cultura.

In formele aparente , conflictul dintre micro -si macroorganism este evidente clinic, aparind tulburari generale functionale si morfopatologice.

           Ca geneza, infectiile aparente pot fi declansate de un singur agent infectios sau mai multi, iar ca origine, ele sunt endogene si exogene. Ca putere de propagare, infectiile aparente se pot clasifica in infectii sporadice, enzootice, epizootice si panzootice.

           In dinamica procesului infectios se deosebesc trei faze:

· faza de incubatie;

· faza de evolutie clinica;

· faza finala

           Faza de incubatie este perioada parcursa din momentul patrunderii germenului patogem in organism si pina la aparitia primemlor simptome clinice.     Aceasta perioada este foarte variabila in functie de agentul infectios si capacitatea de aparare a organismului gazda.

           In unele cazuri ea dureaza citeva ore (febra aftoasa), citeva zile (pesta, variola) si in mod exceptional unul sau mai multi ani.

           Durata perioadei de incubatie este detreminata de calea de patrundere ale elementelor de patogenitate, virulenta si toxicitatatea. Ea este cu atit mai scurta cu cit microorganismul declansator al bolii este mai patogen, doza mai severa, poarta de intrare mai favorabila multipilicarii lui si gazda mai sensibila.

           De obicei perioada de incubatie este urmata de asa-numita faza prodromica adica a semnelor prevestitoare, necaracteristice care se traduc prin tulburari ale starii generale a organismului: febra, cefalee, astenie generala,  indispozitie , apatie, inapetenta, dupa care urmeaza tabloul clinic caracteristic fiecarei boli in parte.

           Faza de evolutie clinica constituie timpul cit dureaza boala clinica, adica de la aparitia simptomelor morbile si pina la disparitia lor prin vindecare sau moarte.

           Durata acestei perioade variaza de asemenea in limite foarte largi, de la citeva zile pina la citeva saptamini, luni, chiar ani (TBC, lepra).

           Simptomele sint caracteristice fiecarei boli sau grupe de boli, insa uneori imbraca caractere aparte . In unele boli virotice care evolueaza ca viremii , se produc tulburari generale ale intregului organism, dar exista indivizi la care simptomele sint mai evidente la unele aparate sau tesuturi, in functie de afinitatea tulpinei de virus respective.

           Bacteriile toxice produc modifiari structurale si functionale, chiar fara bacteriemie, prin toxinele elaborate, care difuzind in singe, slabesc mijloacele locale si generale de aparare producind intoxicatii grave.

           Faza finala se termina prin moarte, indeosebi in formele acute si supraacute ale bolilor infectioase grave. Procesul de mortalitate este foarte variabil de la o infectie la alta, in rabie mortalitatea este de 100%, in febra aftoasa de 1-50%.

Vindecarea coincide cu disparitia oricarui simptom clinic, revenindu-se la starea fiziologica normala. Intre starea de boala si vindecare se interpune o faza intermediara, perioada de convalescenta, timp in care organismul se reface anatomic si functional.

           Aceasta perioada este si ea foarte variabila dupa natura infectiei, agresivitatea agentului respectiv si gravitea evolutiei bolii . Vindecarea se realizeaza dupa eliminarea totala a agentului infectios si refacerea integrala anatomica si fiziologica.

           In cazul infectiilor localizate, germenii infectiosi se elimina exclusiv cu secretiile care rezulta din procesul infectios. In infectiile generale, atit in faza de evolutie clinica cit si dupa restabilirea aparenta a echilibrului fiziologic, germenii infectiosi sunt vehiculati de catre singe si eliminati in mare parte pe cai naturale.         Principalele cai de eliminare a germenilor infectiosi sunt:

· calea respiratorie

· calea galactofora;

· prin saliva;

· alte cai: urina, dejectii, nazala, oculara, genitala.

           In infectiile unde procesul morbid are loc pe caile respiratorii este natural  ca si eliminarea germenilor sa se faca tot pe aceasta cale si anume prin secretiile nazale sau prin expectoratii: TBC.

           In localizarile mamare, eliminarea microorganismelor se face de regula prin lapte care afecteaza  fie tineretul sugar, fie animalele sau oamenii care consuma lapte nefiert. Aici pot fi mentionati streptococii si stafilococii.

           In literatura de specialitate se citeaza cazuri de infectii transmise prin saliva animalelor aparent sanatoase; ca bolile virotica veziculare, prin spargerea veziculelor se elimina o cantiate insemnata de saliva ce contine agent patogen in concentratie mare.

           Un caz special il prezinta virusul rabic; este unanim recunoscut ca eliminarea acestuia are loc prin saliva, transmisia acestei boli facindu-se aproape exclusiv prin muscatura. Eliminarea virusului nu are loc numai in timpul bolii manifeste clinic, ci chiar cu citeva zile inainte de aparitia simptomelor clinice, deci inainte de  faza de incubatie, fapt ce impune o anumita conduita in tratamentul acestei boli.

           Intr-o serie de boli bacteriene sau virale cu localizare pe caile genitale si urmate adeseori de avorturi la femele, agentii infectiosi sint eliminati pe aceste cai odata cu secretiilor lor (TBC –ul genital, listeria, etc).

           In majoritatea bolilor virotice cu caracter septicemic, eliminarea virusurilor patogene din organism se face aproape pe toate caile naturale, odata cu secretiile si excretiile organice.

           Cantitatea si calitatea germenilor infectiosi eliminati este de obicei mai intensa in stadiile “de stare” ale bolii , totusi in anumite infectii, indeosebi virotice, eliminarea germenilor are loc inca din faza de incubatie. Astfel de animale trebuie considerate ca periculoase chiar de la inceputul perioadei de incubatie, fapt ce reprezinta importanta epizoologica deosebita (ex. virusul febrei aftoase).

In acest context trebuie sa mentionam notiunile de purtatori si eliminatori de germeni.

           Sub denumirea de “purtatori” sunt cunoscuti indivizii care pastreaza in organismul lor unii agenti infectiosi, dar acestia nu declansaza simptome clinice de boala.

           Teoretic, purtatori de germeni pot fi considerate animalele aparent sanatoase, care gazduiesc insa in organismul lor germeni care sunt sau pot deveni patogeni.

           Astfel de animale fie ca nu au fost niciodata bolnave clinic, fie ca au fost bolnave inaparent sau vindecate, agentii infectiosi continua sa ramina in organismul lor dupa vindecare. Uneori agentul etiologic primar este un virus la care asociaza ulterior unul sau mai multi germeni bacterieni, prezenti in stare latenta in organism, dar devenind patogeni in urma ruperii echilibrului de catre virusul patogen.

           Se intimpla ca organismul sa se  imunizeze, fiind astfel considerat ca vindecat in mod absolut sau sa ramana purtator al virusului si bacteriei sau bacteriilor respective inca un timp mai mult sau mai putin indelungat.

           Exista situatii cind organismul se automunizeaza numai intr-un anumit sens, eliberindu-se total de prezenta germenului primar, considerind-se in continuare purtator al germenilor infectiei secundare a caror patogenitate a fost modificata datorita interventiei procesului morbid viral.

           Daca microorganismele sint eliminate in afara organismului pe una din caile naturale, indivizii se numesc purtatori sau eliminatori de germeni, ei avind o putere patogena nemodificata, atenuata sau anulata.

           Animalele din aceasta categorie se gasesc teoretic in doua pozitii distincte:

· numai purtatoare de germeni;

· purtatoare si eliminatoare de germeni.

           Practic starile de purtatori au mai putina importanta, deasemeni ei nu difuzeaza agenti infectiosi in mediul ambiant. Este foarte dificil sa se delimiteze aceste doua stari, deci de a defini unde inceteaza starea de purtatori , deci unde si cind acesti purtatori pot deveni eliminatori, stare care este foarte periculoasa pentru animalele sanatoase cu care vin in contact direct sau indirect.

           Purtatorii de germeni prezinta in mod obisnuit o rezistenta considerabila fata de reinfectiile specifice.

           Atit cazurile de boala obisnuite , care trec in stare cronica, cit si cele cu evolutie benigna sau oculta , pot da purtatori si eliminatori  de germeni.

           Decelarea tuturor purtatorilor de germeni, sau cel putin a celor existenti la unele categorii de infectii se face destul  de greu, din lipsa unor metode certe de diagnostic.

           Rezultatul interactiunii dintre macro-microorganism in declansarea si evolutia unui proces infectios este foarte variabil, incepind de la reproducerea unei infectii grave urmate de sfirsit letal, pina la aceea a unei evolutii moderate, benigne sau chiar inaparente, urmata de trecerea in stare cronica, vindecarea completa, cu sau fara autosterilizare imediata a organismului.

           Factorii care imprima o reactivitate mai intensa  a gazdei fata de infectie sau o agresivitate mai pronuntata a agentului infectant sunt foarte diferiti, contributia lor fiind mai mult sau mai putin pronuntata in raport cu natura lor si timpul de actiune, cit si faptului daca ei lucreaza disparat sau sinergic.

           Asa sunt:

· tipul genetic si fiziologic;hematii, concentratia in hemoglobina;

· nutritia si metabolismul;

· localizarea ;

· dispersia si activitatea bactericida a tegumentelor;

· factori hormonali;

· factori serici si tisulari.

           Localizarea sau generalizarea, forma de evolutie si sfirsitul procesului morbid depind in mare masura de natura si proprietatile agentului infectios declansant.

           Dintre proprietatile sale, o importanta deosebita o au:

· patogenitatea;

· virulenta;

· toxigeneza.

           Dupa pozitia pe care o au fata de organismul respectiv, agentii patogeni se subdivid in trei categorii:

· paraziti obligatorii; traiesc si se multiplica numai in organism, ei nu pot trai in afara organismului decit o perioada foarte scurta;

· paraziti conditionati (epifiti); traiesc in mod obisnuit pe tegumente si mucoase, fara a produce tulburari generale cit timp organismul isi pastreaza integritatea anatomica si functionala;

· paraziti facultativi; se gasesc in mediul ambiant si ajung accidental in organism, unde pot dezvolta procese patologice.

           Patogenitaea inseamna capacitatea microorganismului de a declansa un proces infectios, de a produce  leziuni anatomo-patologice, modificari care se observa sau nu clinic. Exista insa si microorganisme care se multiplica de regula in organismul gazda, fara a declansa procese morbide cu exprimare clinica.

           Germenii saprofiti – nu se multiplica de regula in organismele vii, fiind patogeni numai in cazuri exceptionale. Acestia vegeteaza si se hranesc cu tesuturi moarte, necrozate.

           Intre patogenitate si parazitism poate sa existe o corelatie, doarece unii germeni paraziti pot sa nu fie patogeni, iar unele microorganisme saprofite pot la un moment dat sa devina patogene.

           Patogenitatea agentului infectios trebuie considerata ca o proprietate particulara a sa care s-a creat in decursul timpului si ea conditioneaza reproducerea procesului infectios.

           Prin notiunea de virulenta se intelege facultatea unui microorganism de a se multiplica in tesuturile vii, insusire care nu se intilneste decit cu totul exceptional la bacteriile saprofite. Virulenta nu se confunda cu patogenitatea, deoarece bacteriile patogene se multiplica in organism datorita anumitor proprietati de care dispun (capacitatea de a forma capsula, de a produce agresine, enzime, etc) . Cu cit aceste proprietati sunt mai puternice, cu atit patogenitatea va fi mai acentuata.

           De regula formele S ale unor bacterii sunt mai virulente decit formele R corespunzatoare. Virulenta repezinta deci capacitatea de multiplicare in vivo a unui microorganism, ea fiind variabila de la o tulpina la alta si constituind doar o latura a patogenitatii, un aspect al uneia din numeroasele proprietati fiziologice ale unei tulpini, cu caracter variabil,de natura biologica sau biochimica, insufficient conturat in present.

           Exista tulpini ale aceleasi specii care produc imbolnaviri foarte grave, deseori cu sfirsit letal si altele, dimpotriva, care produc foarme usoare de boala sau inaparente clinic.

           Dintre elementele componente ale bacteriilor, cilii (flagelii) au un rol insemnat, adeseori esential, in producerea infectiei.

           Exista deasemenea o strinsa legatura intre virulenta unei tulpini si capacitatea microorganismelor respective de a forma capsula.

           Virulenta unei bacterii sau a unui virus se mentine si uneori se exalteaza prin treceri pe animale din specia sau speciile receptive. Capacitatea pe care o au unele bacterii si virusuri de a se multiplica activ in organism si  de a provoca tulburari, depind astfel in mod cert de echipamentul lor antigenic si toxic, cit si de proprietatile particulare fiecarei specii si tulpini.

           In reproducerea infectiei un rol insemnat il au si alti factori ca:

· vechimea culturii; pe masura ce cultura se invecheste, proprietatea toxigena a bacteriilor scade, concomitent si patogenitatea pentru animale;

· specia de la care a fost izolata; un anumit agent infectios este mult mai virulent pentru specia gazda de la care este izolat;

· efectuarea de pasaje repetate; acestea maresc virulenta tulpinei respective.

           In timpul evolutiei unei infectii virotice, virulenta prezinta cronologic trei perioade distincte:

· perioada de virulenta maxima;

· perioada de virulenta modificabila;

· perioada de virulenta in declin.

           In majoritatea cazurilor, in functie de virulenta tulpinei de virus respective, se modifica si tabloul clinic al bolii pe care o provoaca.

           Din desfasurarea proceselor de metabolism ale celulelor bacteriene rezulta o serie de substante care fie sunt eliminate in mediul exterior, fie sunt retinute in corpul bacterian, ca substante de constitutie. Aceste substante se divid in:

· substante agresinice (agresine);

· substante toxice (toxine);

· substante alergizante (alergene).

           Agresinele sunt substante elaborate de bacterii, lipsite de toxicitate, care inlesnesc persistenta si invazia organismului de catre microorganismul secretor (Bail).

           Agresinele se formeaza de obicei in organism, dar in anumite conditii si in vitro. Ca gresine cunoscute si descries de catre microbiologi pot fi amintite: hialuronidaza, colagenaza, agresina carbunoasa, mucina, stafilokinaza, streptokinaza, etc.

           Insusi procesul de formare a capsulei la unele bacterii reprezinta un proces de tip agresinic, capsula aparind ca un factor de aparare al bacteriei fata de fortele de aparare ale organismului.

           Toxinele bacteriene sunt desemenea substante elaborate in cursul metabolismului microbian, dar care au efect distructiv direct si accentuat asupra organismului gazda. Ele pot fi:

· exotoxine, sunt secretate in mediul ambiant;

· endotoxine, nu se exteriorizeaza.

           Toxinele unor bacterii sunt foarte active si brutale, ele producind efecte nocive asupra organismului, traduse prin modificari morfo-functionale la nivelul tesuturilor si organelor pentru care au afinitate.

           In timp ce la unii germeni puterea patogena se datoreste exclusiv sau aproape exclusiv virulentei lor, la altele patogeneze este atributul toxigenezei. La alte specii de germeni cele doua laturi ale patogenitatii actioneaza sinergic, ele completindu-se.

           Indeosebi exotoxinele, dar si endotoxinele prezinta proprietati antigenice. O serie de bacterii elaboreaza in organism toxine cu efecte nocive generale si in special asupra unor tesuturi si organe ca: pulmon, aparatul gastrointestinal si indeosebi sistemul nervos central.

           Efectele patogene ale acestor toxine sunt in raport direct cu cantitatea si calitatea eliberata in organism, cit si cu starea de rezistenta a organismului si integritatea tesuturilor pentru care ele au afinitate. Inafara de unele exotoxine “tari’ (toxina tetanica, botulinica, toxinele gangrenoase), care au efecte morbide bine stabilite, toxinele altor bacterii nu  provoaca decit alterari limitate, influentind in rau starea generala.

           O serie de bacterii considerate slab patogene, poseda totusi endotoxine care, puse in libertate in organism, pot provoca intoxicatii.

           In ultimii ani au fost intreprinse studii privind substantele toxice elaborate de inframicrobi, ricketsii si virusuri (Gildemeister si Haagen).

           Virusurile neavind un metabolism propriu, nu s-a putut dovedi in mod incontestabil ca ele ca atare elaboreaza substante toxice, adica produsi proprii de dezasimilatie. Totusi in cursul evolutiei unor viroze se pot observa in celule tulburari functionale de tip toxiinfectios. Stickl atribuie astfel de tulburari patologice unui complex de factori dintre care rolul cel mai important il are capacitatea toxigena a virusului.

           Agentii infectiosi cu virulenta scazuta in doze moderate produc uneori reactii locale si generale mai mult sau mai putin intense, alteori nici un fel de reactii manifeste, instalindu-se in schimb o imunitate specifica de cele mai multe ori foarte solida.

           O infectie poate avea loc si atunci cind patogenitatea agentului infectios nu este prea mare, insa organismul este invadat de o cantitate mare de germeni de o patogenitate relativa. Deaceea se considera ca expresia “virulenta” nu inseamna numai o notiune calitativa, ci si o idee de cantitate, deoarece cu doze ridicate de microorganisme putin patogene se pot provoca alteratii aproape la fel de grave ca si cu doze slabe de bacterii inalt patogene.

           Pentru a aparea infectia clinica este necesara o cantitate determinata de microoganisme, in functie de patogenitatea, respectiv virulenta lor. Asa apare notiunea de doza infectanta.

           In cazul microorganismelor slab virulente sunt necesare doze mai mari; uneori doza infectanta determina si gradul de extindere a procesului infectios.

           O insemnatate deosedita asupra aparitiei, mentinerii si evolutiei infectiei o are calitatea agentului infectios, existind tulpini puternic, moderat sau slab virulenta.    Virulenta microorganismelor patogene este legata cu faza lor de dezvoltare, ea fiind foarte ridicata in faza exponentiala.

           Reactivitatea organismului la infectie este in functie si de calea de patrundere a agentului infectios, unele microorganisme producind imbolnaviri numai atunci cind patrund in organism pe anumite cai; deasemenea  unele bacterii, patrunzind pe o anumita cale, genereaza un proces infectios cu un tablou clinic specific, iar pe alta cale  un proces infectios cu aspect clinic diferit.

           Majoritatea microorganismelor insa declanseaza acelasi process morbid, indifferent de calea de patrundere.

        Dupa patrunderea agentilor infectiosi in organism, acesta isi mobilizeaza fortele de aparare reusind sa juguleze infectii sau sa neutralizeze toxine a caror difuzibilitate este moderata. Reactivitatea organismului fata de infectie nu este un proces izolat, ci un proces complex in care acesta participa prin mijloacele sale proprii de aparare influentat de o serie de factori endogeni si exogeni.

           Daca in unele boli, indeosebi cele provocate de virusuri septicemice, in afara de cantitatea si calitatea microorganismului nu este necesara in general o predispozitie speciala a organismului, in altele, provocat de agenti facultativi patogeni, boala nu apare decit atunci cind tulpina respectiva dispune de o patogenitate ridicata, iar organismul de o rezistenta diminuata.

           Predispozitia la infectie depinde de constitutia organismului, adica de un complex de proprietati transmise ereditar, dar influentabile in cursul vietii de actiunea permanenta a mediului. Animalele care traiesc in libertate sunt de regula mai rezistente decit congenerele domestice, ca si rasele primitive fata de cele perfectionate; exista insa si variatii individuale tinind de constitutia particulara a fiecarui organism.

           Daca potentialul reactional creste, se accentueaza si capacitatea organismului de a neutraliza microorganismele sau toxinele sale, iar daca scade evolutia procesului morbid este mai grava.

           Celulele sensibile ale organismului fata de diverse microorganisme sau toxine pot fi aparate de actiunea lor nociva, gratie interventiei altor celule insensibile in mod natural.

           Dintre factorii care maresc puterea de aparare a organismului, Pfannenstiel citeaza actiunea diverselor enzyme, umori, serul sanguine,alexina, properdina sau asa numitii “anticorpi naturali”.

           In imunitatea naturala a unui organism fata de infectiile virotice, serul sanguine este socotit un factor de rezistenta important prin prezenta in componenta sa a unor inhibitori multipli.

           Rezistenta organismului gazda ete influentata si de anumite stari fiziologice, cum ar fi gestatia. In general, caile naturale pe care se produc inmod obisnuit infectiile, opun o rezistenta mai mult sau mai putin crescuta realizarii lor, prin mai multe mijloace.

           Pielea si mucoasele, in conditii fiziologice normale, constituie o bariera naturala de netrecut pentru majoritatea microorganismelor; este vorba de pielea si mucoasele intacte, infectia producindu-se de regula numai daca pe suprafata lor exista solutii de continuitate. Unii germeni insa pot strabate si pielea intacta.

           Rezistenta pe care pielea si mucoasele o opun este de natura mecanica cit si datorita unor substante cu rol bactericid si virulicid.

           Se presupune ca proprietatile bactericide ale pielii se datoresc continutului in acizi grasi si in acid lactic, produsi de glandele sudoripare si sebacee. 

           Mucoasele constituie deasemenea o bariera mecanica si fiziologica de aparare impotriva diverselor infectii. Mucusul si secretiile proprii unor mucoase sunt bactericide. Aciditatea ridicata a sucului gastric, activitatea sa enzimatica, prezenta salivei care au proprietati bactericide, impiedica dezvoltarea microorganismelor, insa existenta unor tulburari morfofunctionale la acest nivel permite traversarea ei de catre diferite microorganisme care  ajung in ficat si in alte organe.

           Unele mucoase dispun de un mecanism aparte pentru indepartarea microorganismelor ce ajung pe suprafata lor, bacteriile si alte particule de dimensiuni mici fiind eliminate; de exemplu prin miscarea cililor de pe mucoasa organelor genitale si a cailor respiratorii.

           Receptivitatea la infectie se apreciaza in functie de:

· specie;

· rasa;

· individ;

· virsta;

· sex;

· caractere ereditare.

           In bolile produse de bacterii sau de inframicrobi se constata o receptivitate variabila in functie de specie; porcinele sunt receptive la pesta porcina, pasarile la pseudopesta aviara, cabalinele la anemia infectioasa, etc.

           Exista insa agenti patogeni, in egala masura sau apropiata, pentu diferite specii; ex. TBC, brucelloza, etc.

           Sensibilitatea diferitelor specii animale fata de unele toxine nu este identica existind diferente dupa constitutia anatomica, biologica si fiziologica caracteristica fiecarei speci in parte.

           Diferitele rase ale aceleiasi specii nu sunt la fel de receptive fata de aceleasi infectii; in general rasele primitive sunt mai rezistente la infectii decit cele perfectionate, la acestea din urma sunt afectate mai frecvent organele care functioneaza cel mai intens ca de exemplu la rasele de gaini ouatoare, ovarele, la vacile de lapte, ugerul.

           Particularitatile individuale au o influenta deosebita asupra sensibilitatii sau rezistentei la infectie. Traind in aceleasi conditii se observa ca in timp ce majoritatea indivizilor din aceeasi specie contracteaza o anumita infectie, unii ramin total indiferenti. Aceasta comportare deosebita se datoreste unor particularitati de constitutie si reprezinta efectul deosebirilor de conformatie anatomica si fiziologica, a compozitiei chimice a umorilor, cit si altor factori particulari organismului fiecarui individ in pare.

           Factorii exogeni de natura climatica sau alimentara, perturbarile endocrine, cit si diferitele stari infectioase latente, pregatesc terenul pentru aparitia unor boli provocate de agenti care in mod obisnuit nu-i afecteaza. Exemple de acest fel sunt numeroase in toate sau aproape toate epizootiile sau epidemiile provocate de bacterii sau inframicrobi, numarul indivizilor neafectati fiind variabil, dupa natura microorganismelor si agresivitatea lor pentru specia in cauza; gripa la om, pesta, rujetul, etc.

           In general animalele tinere sunt mai sensibile la infectie decit cele adulte sau de virsta inaintata; ex. infectiile experimentale, de care am vorbit anterior, reusesc foarte bine pe embrioni de gaina, pe tineretul sugar. Acest lucru se datoreste, probabil faptului ca masa organelor bogate in vase sanguine este mult mai redusa decit aceea a adultului si ca urmare posibilitatile de lupta contra acelorasi infecti nu pot fi comparabile sub aspect cantitativ.

           Sunt si infectii care afecteaza intr-o masura mai mare adultii in comparatie cu animalele tinere; acest lucru se datoreste particularitatilor echipamentului hormonal, hiperfunctiei organelor ce sunt afectate, diferitelor stari fiziologice, sensibilizarii anterioare provocate de microorganismele in cauza.

           Oarecare variatii in ceea ce priveste sensibilitatea la infectii se observa si in functie de sex, fapt ce se atribuie secretiilor hormonale, sexul putind influenta astfel evolutia unei infectii; ex. brucelloza evolueaza adesea sub forma inaparenta la masculi, insa la femelele fecunde se manifesta prin avorturi si mamite. O statistica privind tuberculoza umana arata ca din un milliard de oameni, reprezentind  1/6 din populatia globului apartinind la 24 tari, mortalitatea din cauza tuberculozei a fost procentual mai ridicata la barbati decit la femei.

           Se stie ca in cadrul aceleiasi specii, anumiti indivizi sunt rezistenti la unele infectii, fata de care ceilalti se dovedesc sensibili. S-au putut creea astfel, prin selectie naturala sau artificiala, familii sau linii cu o rezistenta mai mare sau chiar absoluta la unele infectii. Aceasta stare de rezistenta se datoreste unor factori ereditari, bine studiati de catre geneticieni; ex. indivizii cu pielea alba si parul blond sunt mai putin sensibili la infectia cu virusul poliomielitei decit indivizii de culoare inchisa.

           Organismul dispune de multiple mijloace pe care le opune actiunii nocive a diferitilor agenti infectiosi, reusind deseori sa infringa infectii dde stul de severe.

           Ca mijloace nespecifice de aparare a organismului animal se considera:

· fagocitoza;

· actiunea bactericida a diverselor umori, secretii si excretii;

· sistemul properdina;

· lizozimul;

· alte substante cu efecte bactericide.

           Fagocitoza, proces complex si vital descoperit de Mecinicov, consta in mobilizarea de catre organismul agresat a fortelor sale de aparare, in primul rind a fagocitelor mobile pe care le indreapta in directia locului de patrundere a bacteriilor. In cazul unui atac infectios sustinut, organele producatoare de elemente albe functioneaza din plin, ceeace duce la hipertrofierea lor, modificari ale formulei sanguine, a compozitie acesteia si chiar la tulburari generale.

           Bacteriile constituie pentru organism corpi straini, deci sunt dotate cu calitatea de a atrage leucocitele, considerate”cîini de paza” ai organismului. O serie de substante prezente in diferite umori, tesuturi sau glande intervin fie ca factori auxiliari ai fagocitozei, fie actionind direct, specific sau nespecific, asupra agentilor infectiosi.

           Majoritatea acestor substante se gasesc in singe, mai bine zis in plasma si serul sanguin, care le difuzeaza in intregul organism.

           Proprietatea bactericida a serului sanguin nu este uniforma la toate speciile; deasemenea substantele bactericide si bacteriostatice din umori pot liza, neutraliza, inhiba agentii patogeni si secretiile acestora.

           Properdina, descoperita de Pillemer, este un sistem care mareste rezistenta antiinfectioasa la om si animale. Sistemul properdina este responsabil de actiunea bactericida a serului sanguin normal contra unui mare numar de microorganisme. Properdina se formeaza in cursul vietii ca rezultat al actiunii diverselor antigene asupra organismului, ia constituind unul din mijloacele generale de aparare impotriva agresiunilor bacteriene si inframicrobiene.

           Lizozinul este o substanta cu proprietati de enzima, avind o  actiune litica asupra bacterilor saprofite (Flemming); intirzie dezvoltarea multor bacterii, gasindu-se in cantitate mai mare in lacrimi, cartilaje, urina, ser sanguine. Substanta bactericida prezenta in saliva, indicata ulterior ca lizozim, a facut obiectul multor cercetari. S-a stabilit ca saliva prelevata de la om dimineata are putere bactericida mai ridicata decit aceea recoltata in alte momente ale zilei.

           Alta substanta cu efecte bactericide sunt alexina (complementul ), o substanta naturala bactericida; daca se insaminteaza diferite bacterii in seruri sanguine care contin alexina se constata o reducere numerica progresiva a celulelor bacteriene, direct proportionala cu durata de mentinere a lor in acest mediu.

           Glandele endocrine (cu secretie interna) au un rol insemnat in mentinerea echilibrului fiziologic al organismului. Hiper-sau hipofunctia unor glande produc dezechilibru fiziologic si ca urmare o predispozitie mai mult sau mai putin marcanta la infectie. Unii hormoni au actiune anti, alti pro-infectioasa, iar la nevoie organismul si-i poate doza si elibera in umori, in masura nevoilor sale de aparare.

           Amatsu admite ca echipamentul hormonal este responsabil de receptivitatea individuala la infectie. Deci variatiile individuale privind sensibilitatea la infectie se datoresc in mare parte, daca nu exclusiv, existentei sau inexistentei unui echilibru hormonal, aceste variatii fiind dependente de sex, adica de existenta sau lipsa anumitor hormoni sexuali. Deasrmenea hiper-sau hipofunctia tiroidei au fost invocate deseori in etiologia unor boli. In anumite infectii unii hormoni au un rol antiinfectios, in alte infectii efectul lor este indifferent sau chiar favorizant; sunt concludente in acest sens numeroasele cercetari si date stiintifice cu privire la utilizarea cortizonului-hormon al glandelor suprarenale-in toxiinfectii.

           Sistemul nervos central, fiind coordonatorul tuturor functiilor organismului, are un rol important in procesele infectioase. Microbii, toxinele lor si alte antigene reprezinta asa – zisii “excintanti neobisnuiti” ai  sistemului nervos, excitanti ce provoaca in organism o serie intreaga de functi speciale.

           Astfel, animalele care hiberneaza, deci cu sistemul nervos intr-o stare de inhibitie, sunt in general mai rezistente fata de anumite infectii, in comparatie cu animalele care au sistemul nervos in activitate. Somnul medicamentos impiedica dezvoltarea unor procese inflamatorii produse de agenti patogeni, previne artritele alergice si alergia cutanata.

           Sitemul nervos vegetative joaca, deasemenea, un rol foarte important in producerea infectiei si imunitatii; starea de rezistenta la infectie a omului si animalului este in strinsa legatura cu tonusul sistemului nervos vegetative.

           Se deosebesc trei forme mari de infectie:

· infectia primara;

· infectia secundara;

· infectia mixta.

           Patrunderea unui agent infectios in organismului animalului sensibil declansaza in urma conflictului ce are loc intre el si gazda, un proces morbid cu evolutie specifica.

           Aceasta este infectia primara si in unele cazuri agentul etiologic declansant al bolii ramine singurul responsabil al procesului morbid de la inceput pina la sfirsit.

V. Babes este primul om de stiinta care a inteles si a dat importanta cuvenita infectiilor associate. In cartea “Les-bacteries” el a intuit ca de multe ori si mai ales atunci cind evolutia bolii este de la inceput mai putin grava, agentul etiologic primar, actionind asupra gazdei, ii slabeste rezistenta, respectiv mijloacele sale de aparare. Ca urmare, o serie de microorganisme care vegetau sau erau in stare latenta, invadeaza organismul, complicind si agravind starea morbida existenta. Deci infectiile asociate se dezvolta pe un teren slabit si pregatit de catre agentul etiologic al infectiei primare.

           Infectile secundare agraveaza evolutia infectiei primare, complicind-o si imprimindu-i aspecte noi, necunoscute in infectia primara, fapt ce ingreuneaza mult diagnosticul. Adesea, chiar atunci cind agentul infectiei primare este neutralizat de catre fortele primare este neutralizat de catre fortele de aparare ale organismului, procesul morbid continua pe seama agetilor de infectie secundara care dau loc la tulburari locale sau generale, pasagere sau persistente.

           Exemple in acest sunt numeroase; virusul gripei poate produce complicatii foarte grave respiratorii, digestive etc. O parazitoza intestinala slabind organismul, regateste conditii pentru atacul unor microorganisme care pot produce infectii grave.

           Unele tulpini bacteriene slab patogene sau toxigene nu declanseaza de regula procese morbide singure, ci numai atunci cind se asociaza cu alte bacterii. In cazul existentei a doua sau mai multe infectii diferite simptomatologia si evolutia in general sunt mult mai grave decit atunci cind ele evolueaza separate.

           Reactiile organismului infectat sunt diferite si anume in functie de natura, sediul si agresiviatea agentului infectant pe de o parte, iar pe de alta parte de potentialul sau de aparare. Ele se traduc prin modificarea functionala a unor organe afectate sau prin modificari generale variabile ca intesitate si manifestare.

           Agentii infectiosi care afecteaza anumite organe produc acestora modificari morfologice si tulburari fiziologice, in anumite situatii ei patrund in circulatie, dind loc la tulburari generale.

           Tulburarile pot fi de ordine:

· hematologic; se reduce numarul hematiilor, creste VSH, se modifica formula leucocitara.

· clinic; febra, apatie, inapetenta, somnolenta, fotofobie;

· anatomo-patologic; modificari in structura organelor care nu-si mai pot indeplini corect functiile si sfirsit letal.

           In bolile infectioase moartea este  consecinta tulburarilor morfo-funtionale grave provocate de microorganism sau toxinele sale.

           Intre diverse bacterii, toxine, virusuri, paraziti pot exista raporturi antagoniste cu efecte neutralizante sau raporturi sinergice, cind prezenta lor in mediile de cultura exista o apropiere antigenica, ceea ce explica in buna parte lipsa de specificitate a unor reactii serologice si chiar imunologice.

           Deci relatile dintre microorganisme pot fi:

· antagonice;

· sinergice;

· simbiotice.

           Antagonismul bacterian se defineste prin actiunea unor germeni asupra bacterilor din alte specii. Fenomenul se refera la inhibarea vegetarilor in vitro sau a dezvoltarii lor in vivo ceea ce duce la oprirea procesului morbid  generat de acestea.

           Se constata raporturi antagonice intre bacterii sau produsii lor de dezasimilatie-exo-si endotoxine, virusuri, precum si raporturi antagonice intre virusuri.

           Sinergismul bacterian si virotic este un fenomen frecvent intilnit; ex.. tuberculoza si brucelloza la bovine pot evolua paralel in aceeasi gospodarie, grajd si destul de frecvent la acealsi animal. Unele bacterii au afinitate catre unele virusuri, convietuirea lor ducind la fenomenul de simbioza, fenomen care explica in buna parte supravietuirea virusurilor in mediul extern.

           Diverse aspecte ale raporturilor dintre bacterii si virusuri sugereaza ideea unei apropieri intre unele din ele in functie de patogenitatea lor pentru speciile animale, relatiile atigenice si tropismul pentru diversele tesuturi.

           De asermenea unele parazitoze ce se costata frecvent la animale debiliteaza organismul acestora deoarece paraziti consuma o parte din alimentele pe cale de digestie sau asimilatie; paraziti mai pot produce leziuni mecanice ale mucoaselor, creeaza porti de patrundere a microorganismelor in tesuturi, iar prin produsii lor de dezasimilatie care se pot absorbi in organism, produc tulburari fiziologice care deasemenea favorizeaza aparitia si agraveaza evolutia diverselor infectii.

           De exemplu, intre viermii intestinali si flora bacteriana se stabilesc raporturi care duc fie la o toleranta reciproca sau chiar la un fel de simbioza, fie la o stare de intoleranta, avind drept rezultat oprirea dezvoltarii microorganismului sau, dimpotriva, imposibilitatea pentu parazit de a se instala in organismul gazdei.

           In aparitia si evolutia bolilor infectioase la animale, un rol deosebit de important il ocupa conditiile zooigienice si sanitare. In efectivele indemne, sanatatea se poate mentine numai prin jugularea prompta si severa a tuturor surselor de infectie posibile.

           Cu toate acestea, agentii infectiosi pot totusi patrundene pe cai neprevazute din afara sau se poate produce o exaltare a virulentei unor microorganisme prezente ori reactivarea unor infecti latente. Astfel, animalelor in gestatie, mai ales in ultima parte a acestei stari fiziologice, li se va asigura pe linga hrana completa in principii nutritivi de baza, saruri minerale, vitamine, un adapost igienic, fara variatii mari de temperatura. Igiena  hranei si a apei de baut are deasemenea o importanta deosebita, mai ales la tineret si gestante; acestea vor primi numai furaje cu valoare nutritiva ridicata. Gimnastica functionala regulata, evitarea eforutrilor mari si prelungite evita aparitia a o serie de boli infectioase, altfel destul de frecvente.

INFLUENTA FACTORILOR DE MEDIU, ALIMENTARI SI AL VECTORILOR

           Cei doi factori macro- si microorganismul, fiind supusi actiunii mediului exterior, pot suferii modificari calitative cu repercursiuni serioase asupra aparitiei si evolutiei bolilor infectioase.

           Modificindu-se actiunea factorilor de mediu in sens favorabil sau defavorabil, rezistenta organismului la infectii creste sau scade. Actiunea nefavorabila a mediului are efecte mai pronuntate asupra rezistentei organismelor tinere.

           Vorbind despre rolul factorilor climatici in evolutia epizootiilor, se deosebesc:

· elemente extraterestre; radiatia solara totala, radiatia luminoasa, durata zilei;

· elemente meteorice ale aerului, solului si apei, temperatura , presiunea atmosferica, nebulozitate, vint, precipitatii, umiditatea atmosferica, etc.

· elemente telurice; radiatii emise de pamint, emanatiile radioactive, praful etc.

           Fiecare specie si rasa este adaptata la un anumit mediu, factorii climaterici avind influenta directa asupra organismului. Din acest punct de vedere si animalele pot fi:

· meteostabile;

· meteolabile.

           Temperatura actioneaza asupra organismului solidar cu umiditatea si curentii de aer. Actiunea frigului este bine cunoscuta, sindromul brutal al “frigului brusc” si perturbarea marilor functiuni printr-o actiune prelungita a frigului produc tulburari morfofiziologice marcante.

           Frigul favorizeaza aparitia infectiilor ai caror agenti cauzali se gasesc in mod obisnuit sau mai frecvent pe mucoase; virusul gripei virusul influentei, etc.

           Temperaturile prea ridicate au deasemenea influenta nociva asupra rezistentei organismului; frecventa mare a bolilor gastrointestinale in sezonul verii se pune pe seama temperaturii ridicate a mediului ambient care provoaca o hipertermie a pielii care are drept consecinta o anemiere a organelor interne si scaderea capacitatii de aparare a intestinului.

           Temperatura mai ridicata a mediului ambiant contribuie la aparitia unor infectii si imprima un caracter mai grav evolutiei lor.

           Scaderea presiunii atmosferice poate avea caracter hipertensiv. Microbii pot fi vehiculati cu ceata, cu vintul, care faciliteaza patrunderea lor pe caile respiratorii.         Insolatia, fotosensibilitatea sunt accidente frecvente provocate de actiunea nociva a luminii.

           Echilibrul fiziologic al organismului animal se poate mentine printr-o alimentatie corespunzatoare in principii de baza, saruri minerale, vitamine.          Concentratia  in substante minerale a furajelor poate suferi variatii mari datorita componentei chimice a solului. Deficientele solului in unele elemente chimice (Ca., P, K, etc.) se rasfringe asupra calitatii furajelor si in final a rezistentei animalelor la infectie. Aportul insuficient de calciu si acid fosforic provoaca tulburari ale functiilor genitale, ale fecunditatii.

           Rolul solului ca factor favorizant al aparitiei diferitelor infectii este deosebit de important; s-a putut dovedi atit experimental, cit si practice, ca plantele cultivate pe soluri cu valoare necorespunzatoare (acide) contin o cantitate redusa de caroten si diferite substante minerale, lucru ce genereaza aparitia unor boli infectioase.

           Sensibilitatea sau rezistenta fata de infectii este intr-o mare masura influentata de compozitia alimentelor si modul de alimentatie. Subnutritia sau dimpotriva supraalimentatia animalelor, chiar cu ratii alimenatre echilibrate in toti principii nutritive, pot duce la o slabire a rezistentei, datorita in primul caz fie incapacitatii reactionale a organismului, fie tulburarilor functionale pe care le genereaza, iar in al doilea caz tulburarilor de metabolism sau hiperfunctionalitatii unor organe.

· subnutritia, deci o alimentartie insuficienta, are repercursiuni destul de grave asupra organismului “foamea si boala” fiind doua entitati strins legate una de alta; slabirea duce la scaderea rezistentei organismului, caz in care apar reinfectiile si recidivele;

· supraalimentatia, deci aport crescut de hrana, produce tulburari fiziologice care predispun animalele la infectii si agraveaza evolutia acestora. O alimentatie bogata in albumine creeaza un teren prielnic grefarii si evolutiei mai grave a o serie de boli virale.

· aportul mineral; carentele in saruri minerale sau excesul unora dintre ele produc tulburari in organism care se soldeaza cu o slabire a fortelor de aparare, deci cu predispozitie la infectie. Foarte importante sunt tulburarile provocate de lipsa Ca, K, P, Mg , sau de excesul de Cu, Pb, Mo, .

· vitaminele; au un rol insemnat in ceea ce priveste aparitia si evolutia bolilor infectioase. In cursul evolutiei diverselor boli infectioase consumul de vitamine este mai mare, iar sinteza lor de catre flora intestinala este perturbata, se produce devitaminizarea cu ruperea echilibrului fiziologic. Rolul si importanta vitaminelor pentru buna functionare a organismului, pentru prevenirea si combaterea procesului infectios sunt tratate in cadrul unei discipline speciale ale patologiei-bolile de nutritie.

           In transmiterea diverselor boli infectioase, rolul principal il au animalele bolnave, care le infecteaza pe cele sensibile, prin secretiile si excretiile lor. Acesta este modul direct de transmitere, prin trasmitatori activi, animati; animale bolnave, animale trecute prin boala dar care sunt purtatoare si eliminatoare de germeni infectiosi, animale rezistente natural la o anumita infectie, dar care se imbolnavesc clinic inaparent si transmit agentului infectios.

           Modul indirect de transmitere se poate face prin:

· vectori animati

· vectori neanimati.

           Vectori animati sunt considerate rozatoarele, artropodele (capusile), insectele (tintari, muste, plosnite, paduchi, purici) dar si unele animale si pasari salbatice, broaste, etc. Foarte importanti ca vectori animati sunt capusile si purici care pot transmite boli infectioase foarte grave(ricketsioze, hepatite).

           Vectorii neanimati sunt reprezentati de orice material (ustensile, obiecte, vehicule) care au servit animalelor bolnave sau au fost infectate de produse patologice.

In sfirsit, ereditatea si variabilitatea microorganismelor reprezinta un factor determinant in procesul infectios. Mecanismul de actiune al acestor factori constituie obiectul unei discipline speciale in cadrul procesului de invatamint si anume genetica.

Legături externe

• ro

Scritube.ro